蛛网膜下腔出血

引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次，为高血压脑动脉粥样硬化颅内肿瘤血液病各种感染引起的动脉炎肿瘤破坏血管颅底异常血管网症（moyamoya病），还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。

吸烟饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关，国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力高血压和血管脆性增加，吸烟能影响这3个因素引起血压急性升高，在3小时后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血，发生几率在吸烟后3小时内最高相吻合，吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性，增加从而增加蛛网膜下腔出血的危险率，大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血，有人报道过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。

各年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。

1.头痛与呕吐

突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。

2.意识障碍和精神症状

多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。

3.脑膜刺激征

青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。

4.其他临床症状

如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。

1.实验室检查

（1）血常规尿常规和血糖 重症脑蛛网膜下腔出血患者在急性期血常规检查可见白细胞计数增高，可有尿糖与尿蛋白阳性急性，期血糖增高是由应激反应引起的，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症的发生率越高，预后越差。

（2）脑脊液 均匀一致血性的脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的主要指标，注意起病后立即腰穿，由于血液还没有进入蛛网膜下腔，脑脊液往往是阴性，等到患者有明显脑膜刺激征后，或患者几小时后腰穿阳性率会明显提高，脑脊液表现为均匀一致血性，无凝块。绝大多数蛛网膜下腔出血脑脊液压力升高，多为200～300mmH₂O，个别患者脑脊液压力低，可能是血块阻塞了蛛网膜下腔之故。

脑脊液中蛋白质含量增加，可高至1.0g/dl，出血后8～10天蛋白质增加最多，以后逐渐减少，脑脊液中糖及氯化物含量大都在正常范围内。

蛛网膜下腔出血后脑脊液中的白细胞在不同时期有3个特征性演变过程，①6～72小时脑脊液中以中性粒细胞为主的血细胞反应，72小时后明显减少，1周后逐渐消失。②3～7天出现淋巴-单核吞噬细胞反应，免疫激活细胞明显增高，并出现红细胞吞噬细胞，③3～7天脑脊液中开始出现含铁血黄素吞噬细胞，14～28天逐渐达到高峰。

2.影像学检查

脑CT扫描或MRI检查，临床疑诊SAH首选CT检查，安全，敏感，并可早期诊断，出血当天敏感性高，可检出90%以上的SAH显示大脑外侧裂池，前纵裂池，鞍上池桥小脑角池，环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血。伴脑积水或脑梗死，可对病情进行动态观察，CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤，MRI可检出脑干小动静脉畸形，但须注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血，CT可显示部分患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性。

1.蛛网膜下腔出血的诊断突发剧烈头痛伴呕吐，颈项强直等脑膜刺激征，伴或不伴意识模糊，反应迟钝，检查无局灶性神经体征，可高度提示蛛网膜下腔出血。如CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度出血征象，腰穿压力明显增高和血性脑脊液，眼底检查玻璃体下片块状出血等可临床确诊。

2.老年人蛛网膜下腔出血临床症状可不典型，可始终无明显的脑膜刺激征或发病数天后才出现，头痛不明显，但意识障碍较突出。临床易误诊，轻型的蛛网膜下腔出血约有1/4的患者有不同程度的精神症状。可能以癔症，精神症状为主要表现形式，应予注意。

1.颅内动脉瘤

蛛网膜下腔出血半数以上是由于颅内动脉瘤引起好发部位为脑底动脉环及分支的起，始部位，其中前交通动脉及大脑前动脉动脉瘤发病率最高。临床表现为：①动眼神经麻痹，②海绵窦或眶上裂综合征（即有一侧第ⅢⅣⅥ脑神经及第Ⅴ脑神经第1支损害），③明显的视野缺损，DSA能明确诊断，较大的动脉瘤MRA也能诊断。

2.高血压脑动脉硬化

多见于老年人，起病缓慢，头痛，呕吐和脑膜刺激征可不明显，意识障碍和精神症状明显CT表现呈广泛性，对称性的脑室，脑池，脑裂，内积血，而且出血量大。

3.动静脉畸形

70%～80%动静脉畸形容易发生蛛网膜下腔出血，病变大多位于皮质，其中颞叶大脑外侧裂多，见按大脑中动脉分布。出血前，常有头痛，癫痫样发作，颅内压增高及颅内血管杂音等，出血灶密度不均，畸形血管团伴有钙化者，表现为线状，环状，斑片状钙化。

4.脑肿瘤

脑部肿瘤破坏血管也可致血性脑脊液，但在出血前先有脑受损的局灶性症状和体征及颅内压增高的表现，脑强化CT扫描或脑MRI检查能明确诊断，DSA检查可发现局部有占位性改变的血管走形。

5.其他

感染性栓塞性动脉瘤破裂，血液病，结节性动脉周围炎，系统性红斑狼疮以及应用抗凝剂等也可引起蛛网膜下腔出血。

1.手术和介入治疗

为避免SAH继发CVS，建议早期进行病因治疗，如手术夹闭动脉瘤和畸形血管切除等，且术中将血块清除，可减少血管痉挛的发生及其严重程度。目前介入疗法亦日趋成熟，据研究介入疗法后血管痉挛的发生率与手术后相似。

2.高容、高压、血液稀释疗法

通常称为“3H”疗法，是目前常用治疗CVS的主要方法之一，等容液稀释可增加心输出量，从而增加脑血流量，降低脑血管痉挛的发生率。

3.药物治疗

（1）钙离子拮抗剂 钙离子拮抗剂是一类选择性地抑制电位依赖性通道的有机化合物的总称，目前公认效果较好的是尼莫地平，它呈脂溶性易通过血脑屏障，选择性地作用于脑血管，抑制血管平滑肌的收缩，还可减少细胞外钙离子进入神经细胞内而减少神经功能损害程度，能明显降低CVS发生率。

钙离子拮抗剂是一类选择性地抑制电位依赖性通道的有机化合物的总称，目前公认效果较好的是尼莫地平，它呈脂溶性易通过血脑屏障，选择性地作用于脑血管，抑制血管平滑肌的收缩，还可减少细胞外钙离子进入神经细胞内而减少神经功能损害程度，能明显降低CVS发生率。

（2）抗氧化剂和自由基清除剂 氧自由基清除剂及过氧化抑制剂既可阻断氧自由基和脂质过氧化物的积累过程，又可以减轻痉挛缺血后形成的继发性脑损害，在治疗痉挛中效果较好。氧自由基清除剂及过氧化抑制剂既可阻断氧自由基和脂质过氧化物的积累过程，又可以减轻痉挛缺血后形成的继发性脑损害，在治疗痉挛中效果较好。

（3）组织纤溶酶原激活物 研究表明，脑池内注入重组组织纤溶酶原激活物行脑池内纤维蛋白溶解凝块治疗可有效清除血肿，降低CVS发生率。

（4）罂粟碱 罂粟碱有直接扩血管作用，早期用于临床脑血管痉挛的治疗，目前罂粟碱的主要使用方法是局部脑动脉内灌注，直接送入痉挛血管附近，治疗的时间窗仅为CVS后1～2小时。

（5）血栓素A2合成酶抑制剂 奥扎格雷是一种高选择性血栓素合成酶抑制剂，有研究证明它可以降低体内血栓素A2的浓度，增加脑血流量，抑制血小板聚集，从而起到防治CVS的作用。

（6）其他 蛋白激酶C抑制剂、内皮素受体拮抗剂、血管扩张性前列腺素、有丝分裂素激活蛋白激酶抑制剂、丝氨酸蛋白酶抑制剂、Rho激酶抑制剂、多聚二磷酸腺苷核糖多聚酶抑制剂、硝普钠等药物均可作用与CVS发生的不同环节，降低CVS的发生率，这些药物可能具有很好的前景。

4.脑脊液引流

脑脊液引流对SAH继发CVS有肯定的疗效，可以清除蛛网膜下腔积血、红细胞崩解产物以及缩血管活性物质，解除对蛛网膜颗粒的封闭状态，能有效预防血管痉挛的发生，并缓解痉挛程度。常用方法有下列几种：腰穿放去血性脑脊液；腰穿脑脊液生理盐水置换术；脑池或脑室脑脊液持续引流；脑脊液引流+尿激酶或纤维蛋白酶原激活剂注入。

5.基因治疗

基因治疗是向体细胞内导入一种新的基因物质，现在也可以应用反义核苷酸抑制某些基因的表达，有大量研究采用基因工程方法来预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生。

综上，对SAH继发CVS临床已有一些有效的对策，目前CVS防治方法的研究仍是一个热点，更合理有效的方案仍在探索中。